Deficiencia De Piruvato Quinasa En Perros
Deficiencia De Piruvato Quinasa En Perros

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Anonim

La piruvato quinasa (PK) es una enzima que desempeña un papel importante en la generación de energía y su deficiencia afecta la capacidad de metabolización de los glóbulos rojos (GR), lo que a su vez puede causar anemia y otros problemas relacionados con la sangre.

Las razas más propensas a la deficiencia de PK incluyen el basenji, el beagle, el terrier blanco de West Highland, el terrier de Cairn, el caniche miniatura, el perro salchicha, el chihuahua, el pug y los perros esquimales americanos.

Síntomas y tipos

  • Anemia
  • Debilidad
  • Pérdida muscular
  • Ictericia (rara)
  • Membranas mucosas pálidas
  • Frecuencia cardíaca elevada (taquicardia)
  • Incapacidad para realizar ejercicios de rutina.

Causas

La deficiencia de PK se asocia típicamente con un defecto genético adquirido al nacer.

Diagnóstico

Deberá proporcionarle a su veterinario un historial completo de la salud de su perro, incluido el inicio y la naturaleza de los síntomas. Luego, realizará un examen físico completo, así como un perfil bioquímico, análisis de orina y hemograma completo (CBC).

Los análisis de sangre pueden revelar un mayor número de plaquetas y glóbulos blancos (leucocitosis), anemia con glóbulos rojos pálidos (GR) anormalmente grandes, glóbulos rojos de forma anormal llamados poiquilcitosis (poiquilcitosis) y una variación en el color de los glóbulos rojos (policromasia)). El perfil bioquímico, por su parte, puede mostrar un exceso de hierro en la sangre (hiperferremia), un leve aumento de la bilirrubina y un ligero aumento de las enzimas hepáticas. Por último, el análisis de orina puede revelar niveles elevados de bilirrubina.

Tratamiento

El trasplante de médula ósea es el único tratamiento disponible para perros con deficiencia de PK. Sin embargo, este tratamiento es caro y potencialmente mortal.

Vida y gestión

Los perros que se someten a un trasplante de médula ósea pueden tener una vida útil normal. Desafortunadamente, aquellos que no se tratan típicamente morirán a los cuatro años de edad como resultado de insuficiencia hepática o de la médula ósea. La mayoría de estos pacientes desarrollan anemia grave y acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) durante la etapa terminal de la enfermedad.